Возрастная макулярная дегенерация (макулодистрофия) — одна из самых распространенных причин слепоты в пожилом возрасте. До сих пор точно неизвестно, какие именно молекулярные механизмы запускают начало процесса постепенного поражения сетчатки глаза и нарушения центрального зрения, что затрудняет создание эффективных методов терапии болезни.
Ученые из Тринити Колледжа Дублина (Ирландия), статья которых опубликована в журнале Cell Reports, впервые выяснили, что ключевую роль в развитии самого распространенного — сухого — типа дегенерации сетчатки играет белок TLR2. Эти белковые молекулы, расположенные на поверхности клеток, обеспечивают работу врожденного иммунитета, распознавая химические сигналы, посылаемые бактериями и другими микроорганизмами, и активизируя клеточный иммунный ответ.
Однако при макулодистрофии TLR2 ошибочно реагирует подобным образом не на инфекцию, а на свободные молекулы кислорода, формирующиеся в сетчатке. В результате запускается каскад реакций, приводящий к разрушению клеток сетчатки. Когда в ходе экспериментов ученые искусственно блокировали TLR2, процесс потери зрения останавливался. Исследователи рассчитывают, что в будущем это открытие позволит разработать метод, тормозящий прогрессирование болезни.
